|
ВикторД
|
 |
« Ответ #47 : 23 Января 2013, 14:19:51 » |
|
Спокойно, я с вами!
Пытался найти ответ на вопрос ТС, поповоду: что бы ему попринимать.
Вот короткое резюме, может пригодиться и другим в подобном случае.
Синдром острого повреждения легких и острый респираторный дистресс (крайнее проявление СОПЛ)
"Клинические проявления СОПЛ/ОРДС
СОПЛ. Клиническая картина соответствует основному заболеванию. При оценке органов дыхания выявляется тахипноэ (ЧДД= 22-26 дых/мин), аускультативно выслушивается жесткое дыхание, которое в 50-60% случаев сочетается с сухими хрипами. На фронтальной РГОГК определяется усиление сосудистого рисунка.
I стадия (24-48 часов). Состояние больных средней степени тяжести. ЦНС - эйфория, беспокойство. При оценке органов дыхания выявляется тахипное, акускультативно выслушивается жёсткое дыхание в сочетании с сухими хрипами. Пульс - тахикардия (не всегда). Газы крови - артериальная гипоксемия (PaO2/FiO2<200 мм.рт.ст.), устраняемая ингаляцией кислорода, легкая гипокапния (PaCO2=33-36 мм.рт.ст.). На фронтальной РГОГК определяется усиление лёгочного рисунка, двусторонние мелкоочаговые тени (20-30% случаев).
II стадия (48-72 часа). Состояние больных тяжелое. ЦНС – возбуждение, беспокойство. При оценке органов дыхания выявляется выраженная одышка, с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, появляется акроцианоз. В легких при акускультации выслушивается жесткое дыхание, а в 25-30% случаев - зоны ослабленного дыхания, а нижне-задних отделах – влажные хрипы; при перкусии определяются неравномерно расположенные очаги притупления легочного звука. Пульс - стойкая тахикардия. Газы крови - артериальная гипоксемия (PaO2 около 60-70 мм.рт.ст.), резистентная к ингаляции кислорода (PaO2/FiO2<175 мм.рт.ст.) и выраженная гипокапния (PaCO2=30 мм.ртс.ст.). На фронтальной РГОГК наблюдаются мелкоочаговые тени по всем легочным полям.
III стадия. Состояние больных очень тяжелое. ЦНС - больные возбуждены, иногда заторможены. Независимо от основного заболевания у всех пациентов наблюдается клиника тяжелой острой дыхательной недостаточности: выраженный цианоз, устраняемый на фоне ИВЛ с концентрацией кислорода во вдыхаемой газовой смеси, равной 60-90% на фоне «жестких» параметров вентиляции. При самостоятельном дыхании выявляется выраженная одышка, но дыхание поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры, у 40-45% больных определяется ассиметрия вдоха. В лёгких при аускультации выслушиваются разнокалиберные хрипы и зоны «амфорического» дыхания 25-30% случаев). Пульс - выраженная тахикардия, артериальное давление остается нормальным или повышенным, ЦВД постепенно увеличивается, появляются признаки нарушения периферического кровообращения: похолодание пальцев рук и ног, ушей и носа. Газовый состав - крови выраженная артериальная гипоксемия, резистентная к ИВЛ и кислородотерапии (PaO2/FiO2<125 мм.рт.ст.), начинает повышаться РаСО2 (до 44 мм.рт.ст.), метаболический ацидоз. На фронтальной РГОГК определяются множественные средне- и крупноочаговые тени с тенденцией к слиянию на фоне снижения интенсивности легочного рисунка, а в 10-15% случаев выявляется выпот в плевральных полостях.
IV стадия. Состояние больных оценивается как крайней степени тяжести или терминальное. ЦНС - сознание нарушено - сопор, гипоксическая кома. Клиника острой дыхательной недостаточности проявлется цианозом кожи и акроцианозом, которые сохраняются и после перевода больных на ИВЛ с FiO2= 95-100% и жесткими параметрами вентиляции. Самостоятельное дыхание поверхностное, возможны разнообразные нарушения ритма дыхания; на фоне ИВЛ при акускультации выслушиваются множество сухих и влажных хрипов по всем легочным полям и резкое ослабление дыхания в задне-боковых отделах; перкуторно – в передне-верхних отделах звук коробочный, в остальных резкое притупление звука. Из трахеи санируется обильная слизистая или слизисто-гнойная мокрота. Артериальная гипотензия (АД поддерживается только возрастающими дозировками дофамина, добутамина), стойкая тахикардия, центральное венозное давление может повышаться. Нарушение общей и органной гемодинамики проявляется мраморностью кожи, похолоданием конечностей, олигоурией, признаками ишемии миокарда на электрокардиограмме. Тахикардия постепенно переходит в брадикардию с последующей остановкой сердца, которая неизбежно приводит к смерти. Газовый состав крови - прогрессирование артериальной гипоксемии, резистентной к ИВЛ с ПДКВ (PaO2/FiO2<75 мм.рт.ст.) независимо от ПДКВ, нарастание парциального напряжения углекислого газа. Развивается метаболический и респираторный ацидоз со снижением рН артериальной крови до 7,10-7,15, усугубляются расстройства других органов и систем. На фронтальной РГОГК определяются затемнения больших участков лёгких (доли, сегменты) (50-52%) и синдром воздушной бронхографии (48-50% случаев)."
Хочу обратить внимание, на то, что первые сутки-двое имеет место эйфория, на вторые -третьи сутки состояние резко ухудшается.
Ну а дальше как пойдёт.
"2.4. Условия оказания медицинской помощи и ее функциональное назначение
Медицинская помощь, регламентируемая данным отраслевым стандартом выполняется в условиях стационара. Профиль – анестезиолого-реанимационный. Функциональное назначение медицинской помощи – лечебно-диагностическая.
2.5. Обследование и перечень медицинских услуг
Обследование:
Общеклиническое исследование (общий анализ крови, мочи).
Биохимическое исследование крови (белковый обмен, электролиты, мочевина, креатинин, биллирубин).
Газовый анализ крови (2-3 раза в сутки).
Анализ крови на гемостаз.
Бактериологическое исследование мокроты.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
Компьютерная томография (магнитно-резонансная томография) (при наличии).
Исследование ЭКГ, ЭхоКГ с допплерографией.
Бронхоскопия (по показаниям)
По показаниям – консультация хирурга, уролога, ЛОРа, фтизиатра."
"3.6. Интенсивная терапия
Принципы интенсивной терапии во многом зависят от тяжести синдрома острого повреждения легких и должны преследовать следующие цели:
ликвидация заболевания, вызвавшего развитие СОПЛ/ОРДС (проведение оперативного вмешательства, хирургическая санация очага инфекции, лечение шока и т.п.);
коррекция и поддержание адекватного газообмена (использование различных вариантов респираторной поддержки);
улучшение легочного кровотока (гипервентиляция, нитраты, гепарин, тромболитики);
поддержание сердечного выброса (дофамин, допамин, добутрекс, адреналин);
устранение отека легких (РЕЕР-терапия, уменьшение белковой нагрузки, салуретики, ультрагемофильтрация, кортикостероиды);
коррекция синдрома эндогенной интоксикации (плазмаферез, пролонгированная ультрагемофильтрация);
коррекция разных стадий и фаз острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови;
профилактика постгипоксических кровотечений из желудочно-кишечного тракта (антациды);
рациональная антибактериальная терапия;
седация, анальгезия и миорелаксация (атарактики, анестетики, наркотические анальгетики, миорелаксанты).
Контролем эффективности проводимой терапии должны служить клинические симптомы болезни, температурная реакция, динамика изменений в системе гемокоагуляции, лабораторные признаки воспаления, состояния центрального и периферического кровообращения, степень коррекции изменений газообмена и биомеханики дыхания, а так же показатели летальности.
Одним из основных звеньев интенсивной терапии ОРДС является своевременно начатая и адекватно проводимая респираторная поддержка."
Взято из: Протокол ведения больных
«Диагностика и интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома»
(ОСТ 91500.11.0001-2002)
Короче, ситуация настолько типичная, что помочь могут в любой районной больнице, главное не упустить неблагоприятного развития и осложнений. Очень желательна госпитализация хотя бы на несколько дней.
Лечение больше симтоматическое. Для профилактики рекомендуется с первых часов антибиотики, начиная со вторых суток можно противоотёчные стредства. Ну и почти сразу щадящая дыхательная гимнастика.
Остальное - по состоянию.
И не забывать о побочных травмах (печень, почки, позвоночник) и осложнениях, в первую очередь сердечных.
|
